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Une approche progressive pour le diagnostic et la prise en charge de l’uvéite antérieure

 

Par  JIM S. XIE, BHSc, et ALEXANDER J. KAPLAN, M.D., FRCSC

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L’uvéite est à l’origine de près de 15 % des cas de cécité dans les pays développés ainsi que d’une grave morbidité qui réduit la productivité et la qualité de vie des patients. Bien que l’identification précoce de l’uvéite soit essentielle pour limiter les effets à long terme, le diagnostic peut être compliqué par le tableau clinique variable de la maladie. Ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques examine l’épidémiologie, les caractéristiques cliniques, le diagnostic et la prise en charge de l’uvéite antérieure. L’accent est mis sur l’élaboration d’une stratégie progressive pour aborder ces cas. Nous décrivons un algorithme de diagnostic standardisé qui vise à optimiser le rendement clinique tout en minimisant le préjudice inutile causé au patient et les dépenses en ressources.

 

Introduction

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L’uvéite est une inflammation du tractus uvéal (i.e., iris, corps ciliaires et choroïde) qui peut s’étendre à d’autres structures oculaires, incluant la sclère, la rétine, les vaisseaux sanguins rétiniens et le nerf optique. Le Standardization of Uveitis Nomenclature Working Group classifie l’uvéite anatomiquement en uvéite antérieure (iritis, iridocyclite et cyclite antérieure); en uvéite intermédiaire (pars planite, cyclite postérieure et hyalite); en uvéite postérieure (choroïdite, choriorétinite, rétinochoroïdite, rétinite et neurorétinite) et en panuvéite (uvéites antérieure, intermédiaire et postérieure combinées)¹. Bien que l’inflammation du segment postérieur soit susceptible de mettre la vue en danger, une uvéite antérieure mal traitée peut également causer une perte de vision permanente et invalidante.

 

La morbidité visuelle liée à l’uvéite impose un lourd fardeau sur les moyens de subsistance et la qualité de vie des patients²⁻³ ainsi que sur la productivité économique et l’utilisation des ressources de soins de santé⁴⁻⁵. La détection précoce de l’uvéite et le traitement ciblé sur l’étiologie sous-jacente sont essentiels pour réduire la morbidité visuelle⁶. Cependant, l’uvéite présente un défi diagnostique en raison du large éventail d’étiologies et de manifestations cliniques. Les causes de l’uvéite peuvent généralement être d’origine infectieuse, non infectieuse ou tumorale (pseudo-uvéite). Le tableau 1 présente un diagnostic différentiel complet de l’uvéite antérieure⁷⁻¹⁰.

Tableau 1. Diagnostic différentiel limité de l’uvéite antérieure⁷⁻¹⁰

ᵃComprend la spondylarthrite ankylosante, l’arthrite réactive, la maladie de Behçet, les maladies inflammatoires de l’intestin et l’arthrite psoriasique. 

CMV, cytomégalovirus ; EBV, virus d’Epstein-Barr ; FHI, iridocyclite hétérochromique de Fuchs ; HLA-B27, antigène leucocytaire humain B27 ; HSV, virus de l’herpès simplex ; HTLV-1, virus T-lymphotrope humain de type 1 ; AJI, arthrite juvénile idiopathique ; SPS, syndrome de Posner-Schlossman ; STSA, syndrome toxique du segment antérieur ; NTIU, néphrite tubulo-interstitielle et uvéite ; UGH, syndrome uvéite-glaucome-hyphéma ; VKH, maladie de Vogt-Koyanagi-Harada ; VZV, virus de la varicelle et du zona.

Épidémiologie

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L’uvéite est une cause importante de cécité dans le monde et est responsable de 10 à 15 % des cas de cécité dans les pays développés¹¹⁻¹³. Les estimations des cas d’uvéite rapportées dans des études basées sur la population et les centres de référence varient énormément en raison de l’hétérogénéité de la sélection des participants, de la définition de la maladie, des données démographiques et de la région géographique¹⁴⁻¹⁶. Les études basées sur la population estiment la prévalence de l’uvéite comme variant de 2 à 730 cas pour 100 000 personnes¹³⁺¹⁷.

 

L’uvéite peut toucher des personnes de tout âge, mais elle est la plus fréquente chez les personnes entre la trentaine et la soixantaine¹⁸. Il a été démontré que la prévalence de l’uvéite d’origine non infectieuse augmente avec l’âge¹⁹⁺²⁰, ce qui peut être lié à l’incidence accrue de la chirurgie oculaire et des maladies auto­immunes²¹⁺²². Les femmes peuvent présenter un risque accru de développer une uvéite d’origine non infectieuse en raison d’une susceptibilité hormono- et immuno-dépendante²³. Les différences dans l’incidence de l’uvéite en fonction du sexe sont les plus importantes dans les groupes de patients âgés²⁴. Les facteurs ethniques et génétiques peuvent également prédisposer les personnes à l’uvéite. Par exemple, la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, qui se caractérise par une panuvéite avec des décollements séreux de la rétine, touche surtout les personnes dont la peau est plus pigmentée (p. ex., Amérindiens, Hispaniques)²⁵⁺²⁶. Des antécédents de tabagisme et de carence en vitamine D ont été associés à un risque accru d’uvéite antérieure²⁷⁻³³. La grossesse semble avoir un effet protecteur sur les poussées d’uvéite au deuxième et troisième trimestres³⁴, mais la pré-éclampsie et l’éclampsie augmentent le risque³⁵.

 

Le segment antérieur est la localisation anatomique la plus souvent affectée dans l’uvéite, suivie de l’uvéite postérieure, de la panuvéite et de l’uvéite intermédiaire³⁶⁻⁴⁰. Sur la base des données provenant d’études effectuées dans des centres de référence dans le monde, les étiologies les plus fréquentes de l’uvéite sont les affections idiopathiques (25%‒77%)³⁶⁺⁴¹⁻⁴², infectieuses (9%‒33%)³⁶⁺⁴¹ et non infectieuses mais liées à une maladie auto-immune systémique (11%‒33%)⁴³⁻⁴⁴.

 

Caractéristiques cliniques

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Les caractéristiques de l’uvéite antérieure en termes d’apparition de la maladie, d’évolution, de symptomatologie, de signes oculaires et de réponse au traitement sont utiles pour découvrir une maladie systémique et pour affiner le diagnostic différentiel. Un examen du fond d’œil (pupille dilatée) doit être réalisé chez tous les patients, afin d’éliminer une atteinte inflammatoire du segment postérieur. Si le fond d’œil n’est pas visible lors de la consultation initiale, une échographie en mode B devrait être réalisée pour évaluer la présence d’une vitrite, d’un décollement de la rétine et d’un épaississement choroïdien ou scléral. Des examens oculaires fréquents pendant le traitement par stéroïdes topiques sont souvent nécessaires. L’atteinte du segment postérieur nécessite l’orientation immédiate du patient vers un spécialiste de l’uvéite ou de la rétine⁴⁵.

 

Les patients symptomatiques présentent fréquemment une douleur et une rougeur oculaires, une photophobie et une vision floue ; quoique rougeur et douleur oculaires sont habituellement absentes chez les patients atteints d’uvéite intermédiaire et postérieure⁴⁶. L’uvéite antérieure asymptomatique devrait faire suspecter des étiologies chroniques, telles que l’iridocyclite hétérochromique de Fuchs (IHF) et l’arthrite idiopathique juvénile (AIJ). L’uvéite antérieure bilatérale peut être associée à des maladies auto-immunes systémiques, telles que la sarcoïdose et la maladie de Behçet (MB). L’atteinte unilatérale est caractéristique des étiologies idiopathiques aiguës, de l’IHF et de l’uvéite antérieure virale associée⁴⁷. Les épisodes alternés et unilatéraux d’uvéite antérieure sont évocateurs d’une cause liée à l’antigène leucocytaire humain (HLA)-B27.

 

La pression intraoculaire (PIO) est généralement réduite dans les cas d’uvéite antérieure aiguë et chronique en raison de lésions du corps ciliaire. Rarement, la PIO peut être élevée en raison de mécanismes d’ouverture et de fermeture de l’angle. Les infections intraoculaires (p. ex., le virus de l’herpès simplex, le virus varicelle-zona, le cytomégalovirus, et le virus Epstein-Barr) et l’IHF peut entraîner une PIO élevée dans les cas unilatéraux et la sarcoïdose et la tuberculose (TB) dans les cas bilatéraux avec des synéchies postérieures étendues8. Une PIO élevée devrait également faire penser à une réponse aux stéroïdes liée à la prise de médicaments, une uvéite induite par le cristallin ou une pseudophakie ou un syndrome uvéite-glaucome-hyphéma.

 

Les formes d’uvéite antérieure non granulomateuses impliquent généralement des précipités kératiques (PK) poussiéreux et de la fibrine dans la chambre antérieure (CA), qui peuvent former des membranes occluant la pupille à des degrés divers. L’uvéite antérieure associée à une positivité au HLA-B27 et à la MB est toujours non granulomateuse. De même, l’uvéite antérieure idiopathique aiguë implique le plus souvent une pathologie non granulomateuse. Les PK peuvent également être stellaires et disposés de façon diffuse à travers l’endothélium cornéen (p. ex., IHF); de taille moyenne, d’aspect en verre dépoli ou dendritiformes et situés au centre ou en position paracentrale (p. ex., virus herpès); ou des PK de grande taille, ressemblant à de la graisse de mouton et organisés en une distribution triangulaire inférieure (p. ex., sarcoïdose et TB)⁴⁷. D’autres signes cornéens qui suggèrent une uvéite antérieure herpétique sont la kérato-uvéite et l’hypoesthésie cornéenne.

 

Examinez l’iris avant et après la mydriase. L’atrophie sectorielle de l’iris est associée à une infection herpétique, et l’atrophie irienne diffuse est associée à une uvéite chronique de longue durée, une IHF et une uvéite antérieure induite par la moxifloxacine⁴⁷. L’hétérochromie de l’iris avec la perte des cryptes de l’iris est pathognomonique de l’IHF. Des nodules iriens, au niveau du bord pupillaire (i.e., nodules de Koeppe) ou dans le stroma de l’iris (i.e., nodules de Busacca) indique la présence d’une inflammation granulomateuse. L’identification de synéchies postérieures post-mydriase exclut une IHF et une étiologie virale, excepté durant la période postopératoire.

 

L’inflammation chronique du segment antérieure tend à être granulomateuse. Les signes qui indiquent une évolution chronique incluent la kératopathie en bandelette, l’atrophie de l’iris, la néovascularisation de l’iris, les synéchies antérieures périphériques et les synéchies postérieures fibreuses⁴⁸. Les PK pigmentés sur l’endothélium cornéen et les amas pigmentés sur la capsule antérieure du cristallin suggèrent également une évolution récurrente ou chronique.

 

Les cellules pigmentés peuvent avoir l’apparence de globules blancs inflammatoires dans la chambre antérieure (CA) et donner lieu à un diagnostic erroné d’uvéite antérieure. Chez les patients présentant un « œil blanc » et aucuns signes ou symptômes oculaires d’uvéite, des causes non inflammatoires, telles que la présence de pigments non inflammatoires bénins, devrait être envisagée. L’uvéite antérieure dans un « œil blanc » peut également être causée par une AIJ et une IHF.

 

Diagnostic et bilan

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La réalisation d’un bilan de base de l’uvéite antérieure, avec des examens diagnostiques adaptés additionnels fondés sur les antécédents et l’examen physique, améliore l’efficacité diagnostique tout en réduisant au minimum les préjudices subis par les patients et l’utilisation des ressources⁹⁻¹⁰⁺⁴⁵⁺⁴⁹⁻⁵⁰. Toutes les investigations devraient être guidées par une anamnèse approfondie, un examen des systèmes, un examen ophtalmologique et une évaluation systémique. Dans les cas d’incertitude diagnostique, le bilan doit être orienté vers les étiologies qui sont traitables ou associées à une morbidité élevée.

 

Sur la base des recommandations consensuelles précédentes et de l’épidémiologie régionale de l’uvéite antérieure, nous décrivons une approche par étapes du bilan diagnostique dans la Figure 1⁹⁻¹⁰⁺⁴⁵⁺⁵⁰. Le seul cas d’uvéite antérieure qui ne nécessite pas de réaliser un bilan est celui d’un patient en bonne santé qui présente un premier épisode non sévère qui répond au tableau classique d’une étiologie idiopathique (i.e., aiguë, unilatérale, non granulomateuse)⁹⁺⁴⁵. La première étape du bilan consiste en une série d’examens de routine que l’on devrait pratiquer chez tous les patients, incluant un test de syphilis (test tréponémique/non tréponémique), l’HLA-B27, l’enzyme sérique de conversion de l’angiotensine (ECA) et la radiographie thoracique (RT). Les analyses sanguines de base, telles que la numération formule sanguine (NFS), la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) et la protéine C-réactive (CRP), doivent être demandées au cas par cas en raison de leur faible spécificité⁵¹⁻⁵².

Figure 1. Stratégie personnalisée et progressive pour le bilan étiologique de l’uvéite antérieure9,10,45,50

Test de dépistage de la syphilis

  • Tests tréponémiques et non tréponémiques

HLA-B27

ECA (sarcoïdose)

RT (tuberculose et sarcoïdose)

Étape 1 : Bilan de routine minimal

Étape 2 : Examens minmalement invasifsᵃ

Suspicion d’étiologie infectieuse ou d’hémopathie maligne

  • NFS, EPS/EPU

Suspicion d’inflammation systémique

  • VS et/ou CRP

Résistance aux stéroïdes ou PIO élevée

  • Paracentèse de la CA pour la recherche de HSV/VZV/CMV par PCR

Inflammation granulomateuse avec ECA positif ± RT

  • RT

Patient jeune (< 30 ans) avec inflammation granulomateuse

  • β2-microglobuline sérique et urinaire et créatine sérique

Uvéite antérieure granulomateuse dans une région où la tuberculose est endémique

  • Test cutané PPD (si pas de BCG) vs QuantiFERON® si BCG+

Douleurs dorsales insidieuses 

  • Imagerie sacro-iliaque

Étape 3 : Investigations complexes, coûteuses et invasivesa

Suspicion de sarcoïdose (adénopathie hilaire ou médiastinale à la RT) 

  • Orientation vers un service de pneumologie pour envisager une bronchoscopie et/ou d’autres examens

Présence de symptômes ou de signes neurologiques (p. ex., œdème papillaire)

  • IRM cérébrale

aLe choix des examens doit être basé sur l’histoire de la maladie, l’examen des systèmes, les résultats de l’examen physique et les résultats des tests antérieurs.

AC, chambre antérieure ; ECA, enzyme de conversion de l’angiotensine ; LBA, lavage bronchoalvéolaire ; BCG, vaccin Bacillus Calmette-Guérin ; NFS, numération formule sanguine ; CMV, cytomégalovirus ; CRP, protéine C-réactive ; CT, tomographie informatisée ; RT, radiographie du thorax ; EBUS, échographie endobronchique ; VS, vitesse de sédimentation des érythrocytes ; FDG, fluorodéoxyglucose ; HSV, herpès simple virus ; HLA, antigène leucocytaire humain ; PIO, pression intraoculaire ; IRM, imagerie par résonance magnétique ; PCR, réaction en chaîne de la polymérase ; TEP, tomographie par émission de positons ; PPD, dérivé protéique purifié ; EPS, électrophorèse des protéines sériques ; TB, tuberculose ; EPU, électrophorèse des protéines urinaires; VZV, virus de la varicelle et du zona.

La deuxième étape du bilan consiste à réaliser des investigations peu invasives en fonction des antécédents médicaux et des résultats cliniques. Une forte suspicion d’infection virale (c’est-à-dire une PIO élevée, aiguë et unilatérale, avec ou sans atteinte de la cornée) doit conduire à une paracentèse de la CA et à un test de réaction en chaîne par polymérase pour les virus de la famille de l’herpès⁵³. Chez les patients atteints d’uvéite antérieure chronique ou granulomateuse et ECA ou RT positifs, une tomodensitométrie (TD) thoracique doit être envisagée pour approfondir le diagnostic de sarcoïdose. Chez les patients adultes atteints d’uvéite antérieure dont l’état général est satisfaisant, les taux d’anticorps antinucléaires (ANA) et d’anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles (ANCA) ne devraient pas être mesurés. L’uvéite granulomateuse chez un jeune patient (< 30 ans) devrait inciter à envisager une néphrite tubulo-interstitielle et une uvéite (TINU) et justifie un examen de la créatinine sérique et de la b2-microglobuline sérique et urinaire⁵⁴. Dans le cas de TB, un test cutané ou un test de libération de l’interféron-g (IGRA) doit être effectué dans l’un des cas suivants : uvéite chez un patient provenant d’une zone d’endémie tuberculeuse ou d’une population à haut risque, granulomes visibles à la RT, uvéite antérieure granulomateuse ou uvéite sévère non granulomateuse nécessitant un traitement par immunosuppression systémique. Les étiologies infectieuses doivent toujours être exclues chez les patients immunocompromis, hospitalisés et ayant subi récemment une intervention chirurgicale. Enfin, il faut faire réaliser un examen d’imagerie sacro-iliaque chez les patients souffrant de douleurs dorsales insidieuses, afin d’évaluer la possibilité d’une spondyl–arthropathie.

 

La grande majorité des étiologies d’uvéites antérieures non idiopathiques seront identifiées au cours des deux premières étapes de la stratégie diagnostique⁴⁹⁻⁵⁰. La troisième étape comprend des examens complexes, coûteux et/ou invasifs qui peuvent être envisagés lorsque l’incertitude diagnostique persiste et que des entités pathologiques spécifiques sont suspectées. Des causes néoplasiques sont très rarement à l’origine de la maladie (p. ex., tableau clinique typique chez un patient âgé résistant aux stéroïdes), une NFS, une électrophorèse des protéines sériques et urinaires ainsi qu’une paracentèse diagnostique peuvent être réalisées et envoyées pour une cytologie. Si une sarcoïdose est suspectée sur la base de la sérologie et des examens d’imagerie de la poitrine, il est recommandé d’adresser le patient à un pneumologue pour un examen plus approfondi. Tout patient présentant simultanément des symptômes ou des signes neurologiques doit faire l’objet d’une évaluation plus poussée par neuro-imagerie et/ou ponction lombaire. Les autres investigations menées en l’absence de résultats cliniques sont susceptibles d’avoir un faible rendement⁹⁻¹⁰⁺⁴⁵⁺⁵⁰.

 

Les données relatives à l’utilité diagnostique des investigations de l’uvéite proviennent essentiellement d’études rétrospectives avec des échantillons de taille limitée. ULISSE est la seule étude contrôlée randomisée à avoir étudié différentes approches diagnostiques49. Parmi les 676 patients adultes atteints d’uvéite indifférenciée, une stratégie d’investigations par étapes a permis de diagnostiquer une proportion similaire de cas et d’effectuer deux fois moins d’examens complémentaires qu’une méthode ouverte et non restrictive. Cette constatation s’appliquait à tous les sous-groupes divisés anatomiquement. Une analyse coûts-conséquences ultérieure a montré que le coût moyen des soins de santé par patient était significativement inférieur dans le groupe standardisé pour l’uvéite antérieure55. Les examens dont le rendement diagnostique était le plus élevé étaient le HLA-B27, l’ECA, le test cutané tuberculinique, l’IGRA, la RT, la TDM thoracique et l’imagerie sacro-iliaque50. Plus de 98 % des cas HLA-B27-positifs étaient atteints d’uvéite antérieure, ce qui indique la faible valeur du test HLA-B27 dans l’uvéite intermédiaire et postérieure. D’autres analyses sanguines, telles que la NFS, la VS, la protéine c-reactive (CRP), les analyses biochimiques sanguines, les enzymes hépatiques, les sérologies intracellulaires et les sérologies bactériennes contribuaient rarement au diagnostic de la maladie⁴⁹. De plus, les tests immunologiques n’ont jamais permis d’établir un diagnostic. Le rendement clinique d’examens plus complexes et invasifs (p. ex., vitrectomie, imagerie par résonance magnétique cérébrale, bronchoscopie) était difficile à interpréter en raison de la petite taille des échantillons, mais se situait entre 15,9 % et 66,7 %⁴⁹. La principale limite de l’étude ULISSE était que dans le volet d’intervention, la prévalence des femmes et de l’uvéite antérieure aiguë était plus élevée, alors que dans le groupe comparateur, la proportion de l’uvéite récurrente et postérieure était plus élevée.

 

Quelques examens ont une grande valeur diagnostique dans certains cas. L’ECA a une excellente spécificité pour la sarcoïdose⁵⁶, mais cette spécificité diminue chez les jeunes personnes et les résultats ne sont pas interprétables chez les patients sous inhibiteurs de l’ECA. En cas d’uvéite antérieure chez l’enfant, il est possible de réaliser le test ANA et de déterminer la valeur du facteur rhumatoïde (FR) pour mieux caractériser l’AIJ. En ce qui concerne les examens d’imagerie, la tomographie par émission de positrons a une valeur diagnostique plus élevée pour la sarcoïdose chez les patients plus âgés (> 50 ans) présentant des synéchies postérieures et des adénopathies hilaires ou médiastinales à la RT⁵⁷.

 

Prise en charge

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L’objectif du traitement de l’uvéite est d’obtenir une rémission durable sans corticostéroïdes. Dans l’ensemble, la prise en charge devrait suivre une approche algorithmique par paliers où le traitement est ajusté en fonction de la gravité et du degré de progression de la maladie lorsque des modalités moins agressives ne peuvent être tolérées ou ne permettent pas de réduire l’inflammation⁵⁸. Au stade aigu, il est important de maîtriser rapidement l’inflammation pour réduire les lésions structurelles associées à la morbidité visuelle.

 

Les corticostéroïdes restent le socle du traitement dans cette phase en raison de leurs puissants effets anti-inflammatoires. Cependant, leur utilisation à long terme peut être limitée principalement par l’élévation de la PIO et la formation de cataractes⁵⁹. Les corticostéroïdes doivent être administrés à forte dose, puis réduits progressivement en fonction de la réponse clinique. En général, il convient de réduire progressivement la dose, à raison d’une goutte par jour et par semaine, afin de diminuer le risque de poussée ou de rebond. Les corticostéroïdes topiques administrés plusieurs fois par jour ou toutes les heures sont généralement suffisants pour obtenir une quiescence de l’uvéite antérieure. Dans les cas aigus et graves, ainsi que chez les patients qui n’observent pas le traitement ou ne répondent pas à celui-ci, des corticostéroïdes péri-oculaires peuvent être administrés⁴⁵. Le risque de cataracte et de glaucome secondaire augmente avec chaque injection⁶⁰. Les corticostéroïdes à action générale peuvent être utilisés dans les cas graves, unilatéraux ou bilatéraux, résistants au traitement topique ou secondaires à une maladie systémique avec des indications parallèles. Un groupe d’experts taïwanais a suggéré que les poussées d’uvéite antérieure deviennent préoccupantes lorsqu’elles surviennent plus de trois fois par an et peuvent donc nécessiter un traitement immunomodulateur (TIM) systémique pour réduire le fardeau du traitement topique⁴⁵. Enfin, les implants de corticostéroïdes à libération prolongée peuvent être envisagés dans les cas d’uvéite antérieure sévère intolérants aux corticostéroïdes topiques ou au TIM à action générale. Le TIM reste nécessaire idéalement dans ces cas en raison des risques associés à l’utilisation à long terme des corticostéroïdes⁶¹.

 

Les agents cycloplégiques topiques sont souvent utilisés en association avec des corticostéroïdes. Ces médicaments réduisent la photophobie et la douleur en relaxant le spasme du corps ciliaire. De plus, ils libèrent les synéchies postérieures et empêchent leur développement, ce qui réduit également le risque de glaucome à angle fermé⁴⁵.

 

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) topiques sont principalement utilisés en complément des corticostéroïdes topiques. Ces médicaments peuvent être utiles pour réduire la prévalence de l’uvéite antérieure postopératoire et l’œdème maculaire cystoïde uvéitique. Les AINS systémiques ne sont généralement pas utilisés dans le traitement de première intention de l’uvéite antérieure.

 

En général, le TIM peut être envisagé dans les cas d’uvéite antérieure qui ont une évolution sévère ou qui menacent la vue, qui répondent mal ou sont réfractaires aux corticostéroïdes (c’est-à-dire qui nécessitent plus de 2 gouttes par jour d’acétate de prednisolone 1 % topique pour obtenir une maîtrise de l’inflammation) ou qui développent une élévation sévère de la PIO en réponse aux corticostéroïdes topiques. Le TIM est également indiqué dans les cas de maladies inflammatoires systémiques nécessitant un traitement systémique, comme la spondyloarthrite associée à HLA-B27 (tableau 2)⁴⁵⁺⁵⁸⁺⁶². Les indications du TIM doivent être mises en balance avec les risques comportementaux (p. ex., non-observance thérapeutique), systémiques (p. ex., maladie du foie) et reproductifs (p. ex., grossesse)⁶². Les classes de TIM comprennent les antimétabolites, les produits biologiques (p. ex., les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale, les inhibiteurs d’interleukines 6, les anti-CD20), les inhibiteurs de la signalisation des lymphocytes T et les agents alkylants⁴⁵⁺⁶². Les antimétabolites tels que le méthotrexate (dose oculaire de 20 à 25 mg/semaine) sont généralement utilisés en première intention, suivis de l’adalimumab en tant que produit biologique de première intention. Les ophtalmologistes doivent se sentir à l’aise pour cogérer ces cas avec un rhumatologue et lui indiquer la posologie oculaire appropriée. Des examens de base approfondis et des analyses de sang tous les 3 mois sont nécessaires pendant la prise de ces médicaments.

Tableau 2. Indications pour l’instauration d’un TIM systémique en cas d’uvéite antérieure non infectieuse45,58,62

  • Uvéite active (> 5 cellules/hpf) malgré un traitement très fréquent (q1h) et prolongé à base de corticostéroïdes topiques

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  • Uvéite inactive, mais nécessitant l’utilisation fréquente de stéroïdes topiques pour maintenir la quiescence (prednisolone topique 1% > bid)

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  • Réponse sévère aux stéroïdes limitant l’utilisation de stéroïdes topiques pour maîtriser adéquatement l’uvéite

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  • Maladie inflammatoire multisystémique nécessitant un TIM systémique ; p. ex., spondylarthrite ankylosante active et uvéite.

hpf, champ à haute puissance; TIM, traitement immunomodulateur

Le TIM produit généralement une réponse thérapeutique dans les trois mois qui suivent le début du traitement, période pendant laquelle un corticostéroïde doit être utilisé comme pont thérapeutique. Les indicateurs fiables d’une réponse thérapeutique incluent l’acuité visuelle et le degré de gravité de l’inflammation oculaire1. Si l’effet du traitement est insuffisant à la dose maximale tolérée, il est toujours utile de réévaluer le diagnostic et de réexaminer les antécédents, l’examen des systèmes et l’examen physique. Envisagez la possibilité d’une non-observance du traitement. Si aucun de ces facteurs n’est en cause, l’activité de la maladie est probablement due à un traitement inadéquat et le TIM doit être intensifié en utilisant un médicament d’une classe différente. En revanche, si un schéma immunomodulateur a permis d’obtenir une rémission sans corticostéroïdes, la posologie doit être maintenue constante pendant au moins 2 ans avant d’essayer de la réduire progressivement⁵⁸.

 

L’intervention chirurgicale est généralement réservée aux complications liées à l’uvéite, principalement le glaucome et la cataracte. Un glaucome non maîtrisé nécessitant une intervention chirurgicale peut nécessiter des options thérapeutiques, telles que la trabéculotomie transluminale assistée par gonioscopie, l’insertion de dispositifs de drainage, tels que les valves à glaucome Ahmed ou la trabéculectomie. Il est essentiel de consulter rapidement un spécialiste du glaucome et la chirurgie du glaucome doit être effectuée idéalement après plus de 3 mois de quiescence de l’uvéite, afin de réduire les complications postopératoires⁵⁸. De même, la chirurgie de la cataracte doit être effectuée une fois que l’uvéite est stable. En cas de néovascularisation de l’iris ou de l’angle du réseau trabéculaire, l’utilisation hors étiquette d’inhibiteurs du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire peut être envisagée⁶³⁻⁶⁴.

 

En cas d’uvéite antérieure infectieuse, la prise en charge comprend une combinaison de corticothérapie locale et de traitement antimicrobien systémique ciblant l’agent pathogène responsable. L’administration périoculaire de corticostéroïdes doit généralement être évitée dans les cas d’uvéite infectieuse. Lorsqu’une étiologie infectieuse spécifique est fortement suspectée, il est raisonnable d’administrer une thérapie antimicrobienne prophylactique avant la confirmation du diagnostic⁶⁵.

 

Conclusion

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L’uvéite antérieure est la forme anatomique la plus courante d’uvéite et peut entraîner des séquelles menaçant la vision si elle n’est pas correctement prise en charge. En raison de la multitude de présentations et d’étiologies potentielles, la caractérisation de la maladie nécessite un examen approfondi des symptômes et un examen multisystémique. Le bilan diagnostique est essentiel pour le traitement et doit suivre une approche personnalisée et progressive, guidée par les antécédents médicaux, les résultats cliniques et l’épidémiologie régionale. Les examens effectués en l’absence d’orientation clinique sont souvent d’une utilité limitée et entraînent des coûts importants pour les patients et le système de santé. La plupart des cas d’uvéite antérieure anatomiquement isolée se résolvent avec des corticostéroïdes topiques et des agents cycloplégiques, mais certaines étiologies nécessitent une escalade thérapeutique incluant des AINS topiques et un TIM systémique. Le pronostic visuel dépend d’un traitement ciblé. D’autres études basées sur la population et reposant sur une méthodologie rigoureuse sont nécessaires pour élucider l’épidémiologie de l’uvéite antérieure au Canada.

 

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M. Xie est un étudiant en médecine, École de médecine Michael  G. DeGroote, Université McMaster, Hamilton, Ontario. Le Dʳ Kaplan est chargé de cours, Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Université de Toronto, et ophtalmologiste au Toronto Western Hospital, Réseau universitaire de santé, Toronto, Ontario.

 

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© 2023 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto. MDOphtalmologie – Conférences scientifiques est une marque déposée de SNELL Communication Médicale Inc.Tous droits réservés. L’administration d’un traitement thérapeutique décrit ou mentionné dans Ophtalmologie – Conférences scientifiques doit toujours être conforme aux renseignements d’ordonnance approuvés au Canada. SNELL Communication Médicale se consacre à l’avancement de l’éducation médicale continue de niveau supérieur.

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